助教：藤森 さゆ美
金沢大学大学院自然科学研究科 修了・薬学博士
実験補佐員：久間 ひとみ
実験補佐員：大津 絵梨
Ｂ棟共通機器管理補佐：竹口 雅代
免疫系発生学分野
重点研究部門
胸腺内Ｔリンパ球選択機構の解明
教授 大東 いずみ
ohigashi[@]genome.tokushima-u.ac.jp
1998年 徳島大学医学部栄養学科 卒業
2000年 徳島大学大学院栄養学研究科 修了
2011年 医学博士取得（徳島大学にて論文により学位取得）
2011年 徳島大学疾患プロテオゲノム研究センター 特任助教
2016年 徳島大学疾患プロテオゲノム研究センター 講師
2016年 徳島大学先端酵素学研究所 准教授
2023年 徳島大学先端酵素学研究所 教授
研究概要
胸腺は獲得免疫システムにおいて中心的な働きを担うリンパ球「T細胞」を産生する器官です。
胸腺は皮質と髄質から成る組織微小環境を形成し、生体に有害な非自己成分に応答し、自己生体成分に寛容なT細胞レパートリーの形成を制御します。
私たちは免疫疾患発症機構の解明と治療法の開発を念頭に置き、Ｔ細胞産生を担う胸腺上皮細胞の機能形成機構の解明を目指しています。
1. 胸腺髄質上皮細胞亜集団の形成機構研究
胸腺髄質上皮細胞は多様な亜集団から構成されT細胞の自己寛容成立を制御します。
亜集団の一つであるCCL21+ 細胞は、ケモカインであるCCL21の作用によりT細胞を髄質へと誘引することでT細胞の自己寛容成立を担います。
私たちは、髄質上皮細胞亜集団形成におけるCCL21+ 細胞の役割と、CCL21の発現制御分子機構を明らかにしようと研究を行っています。
2. 胸腺退縮における胸腺上皮細胞変容機構の研究
胸腺は生体を構成する器官の中でも最も早期に退縮する器官です。
胸腺退縮によるT細胞産生の低下は、免疫システムの機能低下に関与します。
加齢に伴う胸腺退縮は胸腺上皮細胞の変容が原因であると考えられていますが、そのメカニズムは明らかにされていません。
私たちは、胸腺退縮亢進/不全マウスの解析による胸腺退縮の意義解明と、胸腺退縮における胸腺上皮細胞変容の基盤メカニズムを明らかにしようと研究を行っています。
最近の主要論文
- Ohigashi I, White AJ, Yang MT, Fujimori S, Tanaka Y, Jacques A, Kiyonari H, Matsushita Y, Turan S, Kelly MC, Anderson G, Takahama Y. Developmental conversion of thymocyte-attracting cells into self-antigen-displaying cells in embryonic thymus medulla epithelium. eLife 12:RP92552, (2024).
- Fujimori S, Ohigashi I. The role of thymic epithelium in thymus development and age-related thymic involution. The Journal of Medical Investigation 71 (1.2) 29-39, (2024)
- Fujimori S, Ohigashi I, Abe H, Matsushita Y, Katagiri T, Taketo MM, Takahama Y, Takada S. Fine-tuning of β-catenin in mouse thymic epithelial cells is required for postnatal T-cell development. eLife 11:e69088, (2022).
- Ohigashi I, Matsuda-Lennikov M, Takahama Y. Peptides for T cell selection in the thymus. Peptides 146:170671, (2021).
- Ohigashi I, Frantzeskakis M, Jacques A, Fujimori S, Ushio A, Yamashita F, Ishimaru N, Yin D, Cam M, Kelly MC, Awasthi P, Takada K, Takahama Y. The thymoproteasome hardwires the TCR repertoire of CD8+ T cells in the cortex independent of negative selection. Journal of Experimental Medicine 218(4):e20201904, (2021).
